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山東大學腦科學團隊在膠質瘤lncRNA相關研究領域取得新進展

發布日期:2020年01月17日 08:04 點擊次數:

[本站訊]近日,山東大學齊魯醫院、腦與類腦科學研究院課題組在神經科學領域知名期刊Brain(影響因子11.8,一區)發表題為“Interfering with long non-coding RNA MIR22HG processing inhibits glioblastoma progression through suppression of Wnt/β-catenin signalling”的研究論文,揭示了長鏈非編碼RNA C17orf91/MIR22HG參與調控Wnt/β-catenin信號通路異常激活及膠質瘤惡性進展的分子機制。山東大學齊魯醫院李新鋼教授、挪威卑爾根大學Rolf Bjerkvig教授等為通訊作者,齊魯醫院博士畢業生、卑爾根大學博士后研究員韓明志為第一作者。研究合作者包括盧森堡健康研究院和挪威卑爾根大學腦科學團隊成員等。

長鏈非編碼RNA(lncRNA)是一類長度大于200個核苷酸的非編碼RNA(少數具有編碼蛋白功能),細胞核中的lncRNA通常通過順式調控或反式調控來調控基因的轉錄表達;而胞漿中的lncRNA可通過轉錄后與內源性競爭RNA(ceRNA)競爭microRNA發揮調節細胞功能的作用。除在正常的生理過程中發揮作用外,近期研究顯示lncRNA可作為腫瘤生長過程中的重要調節因子并參與多項功能。鑒于lncRNA在腫瘤中的重要研究意義,本研究通過分析膠質瘤患者臨床數據及原位雜交標記染色,檢測發現lncRNA-C17orf91/MIR22HG異常高表達于膠質母細胞瘤樣本,并可作為膠質瘤患者預后相關標記物。已有研究報道C17orf91/MIR22HG在卵巢癌、肺癌及肝癌中對腫瘤侵襲和增殖發揮相關作用,但目前尚未有研究表明其與膠質瘤惡性生物學進程有直接關系。本課題進一步機制研究發現C17orf91/MIR22HG第二段外顯子包含pre-miRNA編碼區并可作為宿主基因正向調控下游miR22表達。特異性阻斷C17orf91/MIR22HG可顯著抑制下游產物的合成及相關功能,并通過靶向Wnt/β-catenin信號調控分子SFRP2及PCDH15,抑制相關信號通路的激活,最終減緩腫瘤細胞生長。這一研究揭示了lncRNA參與調控膠質瘤Wnt信號通路及惡性進展的新機制,對于研發新的膠質瘤靶向藥物及相關患者的診療提供了新的思路。

該研究工作得到了國家自然科學基金、山東省重點研發計劃、山東大學“腦科學”重點學科、山東大學腦與類腦科學研究院的支持。

文章鏈接https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31891366


【供稿單位:齊魯醫院    作者:陳安靜    編輯:新聞網工作室    責任編輯:張丹丹  】

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